什麼是長壽科學？
長壽研究關注衰老的生物學機制——端粒縮短、細胞衰老、線粒體功能障礙和表觀遺傳變化。mTOR、AMPK和Sirtuins等關鍵通路充當主調節器。
為什麼這很重要？衰老是慢性病最大的風險因素。瞭解驅動衰老的分子通路為可能增加數十年健康生活的干預措施打開了大門。
📖 深入了解
類比 1
老化就像一輛隨著時間的推移而磨損的汽車。端粒就像輪胎胎面，每行駛一英里就會變薄，mTOR 是引擎運轉速度過快導致磨損，而 AMPK 是在燃油不足時觸發自我修復的機制。限制熱量就像溫和駕駛一樣可以延長汽車的壽命。
類比 2
將你的身體想像成一座城市。老化細胞是廢棄的建築物，會吸引破壞者（發炎）。 Senolytics 是清除它們的拆除小組。 NAD+ 是城市的電網——它會隨著時間的推移而變暗，但可以恢復。 Sirtuins 是維護人員，當資源得到明智管理時，他們可以讓一切順利運作。
🎯 模擬器提示
初學者
按下「開始」開始，即時觀察細胞老化狀況。嘗試將熱量限制調整至 20-30%，並注意 mTOR 如何減少而 AMPK 增加。切換雷帕黴素即可看到最強大的單藥長壽幹預措施。
中級
使用二甲雙胍、NAD+ 補充劑和 Senolytic 藥物建立多目標幹預堆疊。觀看 NAD+ 修復如何活化 Sirtuins，從而抑制發炎。使用年齡 10 歲按鈕快轉並查看長期影響。
專家
進行端粒酶活化和表觀遺傳重編程實驗，將生物年齡推至實際年齡以下。將聯體共生與其他幹預措施結合。注意通路網路如何動態重新平衡——減少 mTOR 同時增強 AMPK 和自噬作用是將預期壽命延長到 100 歲以上的關鍵。
📚 術語表
🏆 關鍵人物
David Sinclair (2013)
哈佛大學教授研究NAD+和sirtuins在老化中的作用，在他的著作《壽命》中普及了“衰老資訊理論”
Cynthia Kenyon (1993)
發現單基因突變 (daf-2) 可使線蟲壽命加倍，徹底改變了我們對老化遺傳學的理解
Shinya Yamanaka (2006)
諾貝爾獎得主發現細胞重編程因子 (iPSC) 現在被應用於部分重編程以逆轉衰老
Steve Horvath (2013)
加州大學洛杉磯分校的研究人員開發了表觀遺傳時鐘——根據 DNA 甲基化模式測量生物年齡的最準確的生物標記
Judith Campisi (2005)
巴克研究所的研究人員將細胞老化和 SASP（老化相關分泌表型）描述為老化的關鍵驅動因素
🎓 學習資源
- The Hallmarks of Aging [paper]
定義衰老九個特徵的基礎論文（Cell，2013），於 2023 年更新為十二個特徵——衰老生物學中被引用最多的框架 - Senolytics improve physical function and increase lifespan in old age [paper]
具有里程碑意義的證明，用達沙替尼 + 槲皮素消除衰老細胞可延長老年小鼠的健康壽命和壽命（Nature Medicine，2018） - Reprogramming to recover youthful epigenetic information and restore vision [paper]
David Sinclair 的實驗室表明，使用山中因子進行部分錶觀遺傳重編程可以逆轉小鼠與年齡相關的視力喪失（Nature，2020） - Caloric restriction improves health and survival of rhesus monkeys [paper]
NIA 研究證實，沒有營養不良的熱量限制可以延長靈長類動物的健康壽命並延緩與年齡相關的疾病（Nature Communications，2017） - National Institute on Aging [article]
NIH研究所致力於老化研究，擁有全面的教育資源和臨床試驗清單 - SENS Research Foundation [article]
組織資助研究，透過七類修復策略來預防和逆轉與年齡相關的損害 - Longevity.Technology [article]
涵蓋最新長壽生物技術發展、臨床試驗和產業趨勢的新聞和分析 - GeroScience journal [article]
基礎老化生物學和年齡相關疾病交叉領域的同行評審期刊，發表介入研究